博奧森抗體bs-7678R榮登《Nature》
國(guó)際知名雜志（IF=38.138）
博奧森抗體的客戶Boris Strilic等人，通過(guò)馬克思普朗克心肺研究所藥理系和德國(guó)克隆大學(xué)醫(yī)學(xué)院分子醫(yī)學(xué)中心（CMMC）及與老齡有關(guān)疾病的細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)（CECAD）研究團(tuán)隊(duì)合作，在2016年8月3日的《Nature》上發(fā)表了一片有關(guān)腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的文章“Tumour-cell-induced endothelial cell necroptosis via death receptor 6 promotes metastasis”（PMID：27487218），文中應(yīng)用了博奧森的bs-7678R Anti-DR6抗體，我們很榮幸能為Boris Strilic的研究提供幫助，博奧森將一如既往的努力為生命科學(xué)和醫(yī)學(xué)研究提供更多更好的抗體產(chǎn)品。
不忘初心，方得始終。
腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移是癌癥導(dǎo)致人類死亡的主要原因。腫瘤細(xì)胞主要是通過(guò)循環(huán)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移至其他器官。但是，在循環(huán)過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞是非常脆弱的。因此腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移潛力主要取決于如何避免從血液中通過(guò)血管內(nèi)皮屏障。已有證據(jù)顯示，腫瘤細(xì)胞外滲與白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移過(guò)程相似。但是，腫瘤細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用方式以及其分子調(diào)控機(jī)制仍不清楚。
該研究發(fā)現(xiàn)，在人和鼠中，腫瘤細(xì)胞均會(huì)誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞死亡，而這一個(gè)過(guò)程可以促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的外滲和轉(zhuǎn)移。用RIPK1抑制劑處理的小鼠或特異性缺失RIPK3的內(nèi)皮細(xì)胞可以阻礙腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)的程序化死亡以及腫瘤細(xì)胞的外滲與轉(zhuǎn)移；相反的，Caspase藥物抑制劑或特異性缺失Caspse-8的內(nèi)皮細(xì)胞可以促進(jìn)腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)的程序化死亡以及腫瘤細(xì)胞的外滲與轉(zhuǎn)移。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)，在腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡過(guò)程中，需要腫瘤細(xì)胞分泌的淀粉樣前體蛋白以及它在內(nèi)皮細(xì)胞上的受體-死亡受體6（DR6）-作為主要介質(zhì)。這一研究結(jié)果闡明了一個(gè)新的腫瘤細(xì)胞外滲和轉(zhuǎn)移機(jī)制，并提供了一種新的抗癌治療方法。
